Alterando a química do cérebro
Os médicos sugerem o uso de tratamentos nutricionais para elevar o humor e aliviar os sintomas de depressão como alternativa aos medicamentos antidepressivos.
A depressão é um dos problemas psicológicos mais frequentes encontrados na prática médica. Alguns estudos dizem que 13 a 20% dos adultos americanos apresentam alguns sintomas depressivos. A taxa de mortalidade entre aqueles que estão deprimidos é quatro vezes maior do que aqueles sem depressão - a depressão maior é responsável por 60% de todos os suicídios.
No entanto, apesar desse reconhecimento profissional e do fato de que a depressão é uma condição tratável, apenas cerca de um terço dos pacientes deprimidos recebe intervenção apropriada.
Embora a etiologia exata da depressão seja desconhecida, vários fatores parecem contribuir. Isso inclui genética, sensibilização a vida / evento e alterações bioquímicas.
Estudos de família, gêmeos e adoção demonstram que a predisposição para a depressão pode ser herdada. Além disso, eventos estressantes da vida podem contribuir para a depressão; a maioria dos estudos concorda que a probabilidade de um episódio depressivo é de cinco a seis vezes maior seis meses após eventos como perda precoce dos pais, perda de emprego ou divórcio. A ligação entre depressão e eventos estressantes da vida foi conceituada na forma do modelo de sensibilização, que propõe que a exposição a eventos estressantes da vida sensibiliza o sistema límbico do cérebro na medida em que é necessário menos estresse para produzir um humor transtorno. Muitas das atuais teorias bioquímicas da depressão se concentram nas aminas biogênicas, que são um grupo de compostos químicos importante na neurotransmissão - principalmente noradrenalina, serotonina e, em menor grau, dopamina, acetilcolina e epinefrina.
Os medicamentos antidepressivos, que abordam a bioquímica do cérebro, incluem inibidores da monoamina oxidase (MAO), antidepressivos tricíclicos e inibidores seletivos da recaptação de serotonina. Os MAOs aumentam os níveis de noradrenalina, enquanto os tricíclicos melhoram essencialmente a transmissão de noradrenalina. A serotonina, em particular, tem sido objeto de intensa pesquisa nos últimos 25 anos, indicando sua importância na fisiopatologia da depressão. Basicamente, uma deficiência funcional em serotonina resulta em depressão.
Suplementos de aminoácidos para o tratamento da depressão
O tratamento nutricional da depressão inclui modificações na dieta, tratamento de suporte com vitaminas e minerais e suplementação com aminoácidos específicos, que são precursores da neurotransmissores. A modificação da dieta e a suplementação de vitaminas e minerais em alguns casos reduzem a gravidade da depressão ou resultam em uma melhoria no bem-estar geral. No entanto, essas intervenções são geralmente consideradas adjuvantes, uma vez que geralmente não são eficazes por si só como tratamento para a depressão clínica. Por outro lado, a suplementação com os aminoácidos L-tirosina e D, L-fenilalanina pode, em muitos casos, ser usada como uma alternativa aos medicamentos antidepressivos. Outro tratamento particularmente eficaz é o aminoácido L-triptofano.
L-tirosina é o precursor da amina borepinefrina biogênica e, portanto, pode ser valioso para o subconjunto de pessoas que não respondem a todos os medicamentos, exceto as anfetaminas. Essas pessoas excretam muito menos do que as quantidades usuais de 3-metoxi-4-hidroxifenilglicol, subproduto da quebra da noradrenalina, sugerindo uma deficiência de noradrenalina no cérebro.
Um estudo clínico detalhou dois pacientes com depressão de longa data que não responderam ao inibidor da MAO e drogas tricíclicas, bem como à terapia eletroconvulsiva. Um paciente necessitou de 20 mg / dia de dextroanfetamina para permanecer livre de depressão, e o outro necessitou de 15 mg / dia de D, L-anfetamina. Duas semanas após o início da L-tirosina, 100 mg / kg, uma vez ao dia antes do café da manhã, o primeiro paciente conseguiu eliminar toda a dextroanfetamina, e a segunda foi capaz de reduzir a ingestão de D, L-anfetamina para 5 mg / dia. Em outro relato de caso, uma mulher de 30 anos com história de depressão de dois anos mostrou melhora acentuada após duas semanas de tratamento com L-tirosina, 100 mg / kg / dia em três doses divididas. Não foram observados efeitos colaterais.
L-fenilalanina, a forma natural de fenilalanina, é convertida no corpo em L-tirosina. A D-fenilalanina, que normalmente não ocorre no organismo ou nos alimentos, é metabolizada em feniletilamina (PEA), um composto semelhante a anfetaminas que ocorre normalmente no cérebro humano e demonstrou elevar o humor efeitos Níveis urinários diminuídos de PEA (sugerindo uma deficiência) foram encontrados em alguns pacientes deprimidos. Embora a PEA possa ser sintetizada a partir de L-fenilalanina, uma grande proporção desse aminoácido é preferencialmente convertida em L-tirosina. D-fenilalanina é, portanto, o substrato preferido para aumentar a síntese de PEA - embora a L-fenilalanina também teria um efeito antidepressivo leve por causa de sua conversão em L-tirosina e sua conversão parcial em ERVILHA. Como a D-fenilalanina não está amplamente disponível, a mistura D, L-fenilalanina é frequentemente usada quando se deseja um efeito antidepressivo.
Estudos da eficácia da D, L-fenilalanina mostram que ela é promissora como antidepressivo. Pesquisas adicionais são necessárias para determinar a dosagem ideal e quais tipos de pacientes têm maior probabilidade de responder ao tratamento.
Tratamento de depressão usando terapia mineral e vitamínica
Deficiências de vitaminas e minerais podem causar depressão. A correção de deficiências, quando presente, geralmente alivia a depressão. No entanto, mesmo que uma deficiência não possa ser demonstrada, a suplementação nutricional pode melhorar os sintomas em grupos selecionados de pacientes deprimidos.
Vitamina B6, ou piridoxina, é o cofator para enzimas que convertem L-triptofano em serotonina e L-tirosina em noradrenalina. Consequentemente, a deficiência de vitamina B6 pode resultar em depressão. Uma pessoa se ofereceu para comer uma dieta livre de piridoxina por 55 dias. A depressão resultante foi aliviada logo após o início da suplementação com piridoxina.
Embora a deficiência grave de vitamina B6 seja rara, o status marginal de vitamina B6 pode ser relativamente comum. Um estudo usando um ensaio enzimático sensível sugeriu a presença de sutil deficiência de vitamina B6 entre um grupo de 21 indivíduos saudáveis. A deficiência de vitamina B6 também pode ser comum em pacientes deprimidos. Em um estudo, 21% dos 101 pacientes ambulatoriais deprimidos tinham baixos níveis plasmáticos de vitamina. Em outro estudo, quatro dos sete pacientes deprimidos apresentaram concentrações plasmáticas subnormais de fosfato de piridoxal, a forma biologicamente ativa da vitamina B6. Embora os baixos níveis de vitamina B6 possam resultar de mudanças na dieta associadas à depressão, a deficiência de vitamina B6 também pode ser um fator que contribui para a depressão.
A depressão também é um efeito colateral relativamente comum dos contraceptivos orais. Os sintomas da depressão induzida por contraceptivos diferem dos encontrados na depressão endógena e reativa. Predominam pessimismo, insatisfação, choro e tensão, enquanto distúrbios do sono e distúrbios do apetite são incomuns. Das 22 mulheres com depressão associadas ao uso de contraceptivos orais, 11 mostraram evidências bioquímicas de deficiência de vitamina B6. Em um estudo cruzado, duplo-cego, as mulheres com deficiência de vitamina B6 melhoraram após o tratamento com piridoxina, 2 mg duas vezes ao dia por dois meses. Mulheres que não eram deficientes em vitamina não responderam à suplementação.
Esses estudos indicam que a suplementação de vitamina B6 é valiosa para um subconjunto de pacientes deprimidos. Devido ao seu papel no metabolismo da monoamina, essa vitamina deve ser investigada como possível tratamento adjuvante para outros pacientes com depressão. Uma dose típica de vitamina B6 é de 50 mg / dia.
Ácido fólico A deficiência pode resultar de deficiência alimentar, estresse físico ou psicológico, consumo excessivo de álcool, má absorção ou diarréia crônica. A deficiência também pode ocorrer durante a gravidez ou com o uso de contraceptivos orais, outras preparações de estrogênio ou anticonvulsivantes. Os sintomas psiquiátricos da deficiência de folato incluem depressão, insônia, anorexia, esquecimento, hiperirritabilidade, apatia, fadiga e ansiedade.
Os níveis séricos de folato foram medidos em 48 pacientes hospitalizados: 16 com depressão, 13 pacientes psiquiátricos que não estavam deprimidos e 19 pacientes médicos. Os pacientes deprimidos apresentaram concentrações séricas de folato significativamente mais baixas do que os pacientes nos outros dois grupos. Pacientes deprimidos com baixos níveis séricos de folato apresentaram maiores índices de depressão na Escala de Depressão de Hamilton do que pacientes deprimidos com níveis normais de folato.
Esses achados sugerem que a deficiência de ácido fólico pode ser um fator contribuinte em alguns casos de depressão. Os níveis séricos de folato devem ser determinados em todos os pacientes deprimidos em risco de deficiência de ácido fólico. A dose habitual de ácido fólico é de 0,4 a 1 mg / dia. Deve-se notar que a suplementação de ácido fólico pode mascarar o diagnóstico de deficiência de vitamina B12 quando o hemograma completo é usado como único teste de triagem. Pacientes nos quais há suspeita de deficiência de vitamina B12 e que tomam ácido fólico devem ter sua vitamina B12 sérica medida.
Vitamina b12 deficiência também pode se manifestar como depressão. Em pacientes deprimidos com deficiência documentada de vitamina B12, a administração parenteral (intravenosa) da vitamina resultou em uma melhora dramática. A vitamina B12, 1 mg / dia por dois dias (via de administração não especificada), também produziu rápida resolução da psicose pós-parto em oito mulheres.
Vitamina C, como cofator da triptofano-5-hidroxilase, catalisa a hidroxilação do triptofano em serotonina. A vitamina C pode, portanto, ser valiosa para pacientes com depressão associada a baixos níveis de serotonina. Em um estudo, 40 pacientes psiquiátricos crônicos receberam 1 g / dia de ácido ascórbico ou placebo por três semanas, de modo duplo-cego. No grupo da vitamina C, foram observadas melhorias significativas nos complexos de sintomas depressivos, maníacos e paranóicos, bem como no funcionamento geral.
Magnésio deficiência pode causar inúmeras mudanças psicológicas, incluindo depressão. Os sintomas da deficiência de magnésio são inespecíficos e incluem pouca atenção, perda de memória, medo, inquietação, insônia, tiques, cãibras e tonturas. Os níveis plasmáticos de magnésio foram significativamente mais baixos em pacientes deprimidos do que nos controles. Esses níveis aumentaram significativamente após a recuperação. Em um estudo com mais de 200 pacientes com depressão e / ou dor crônica, 75% apresentaram níveis de magnésio nos glóbulos brancos abaixo do normal. Em muitos desses pacientes, a administração intravenosa de magnésio levou à rápida resolução dos sintomas. A dor muscular respondeu com mais frequência, mas a depressão também melhorou.
O magnésio também tem sido usado para tratar alterações de humor pré-menstruais. Em um estudo duplo-cego, 32 mulheres com síndrome pré-menstrual foram aleatoriamente designadas para receber 360 mg / dia de magnésio ou placebo por dois meses. Os tratamentos foram administrados diariamente a partir do dia 15 do ciclo menstrual até o início da menstruação. O magnésio foi significativamente mais eficaz que o placebo no alívio dos sintomas pré-menstruais relacionados às mudanças de humor.
Esses estudos sugerem que a deficiência de magnésio pode ser um fator em alguns casos de depressão. Pesquisas dietéticas mostraram que muitos americanos não conseguem atingir a dose recomendada de magnésio. Como resultado, uma sutil deficiência de magnésio pode ser comum nos Estados Unidos. Um suplemento nutricional que contém 200-400 mg / dia de magnésio pode, portanto, melhorar o humor em alguns pacientes com depressão.
Considerações sobre fitomedicina
* Erva de São João (Hypericum perforatum) como um extrato padronizado é licenciado na Alemanha e em outros países europeus como tratamento para depressão leve a moderada, ansiedade e distúrbios do sono.
A erva de São João tem uma composição química complexa e diversa. A hipericina e a pseudohipericina receberam a maior parte da atenção com base em suas contribuições às propriedades antidepressivas e antivirais da erva de São João. Isso explica por que a maioria dos extratos de hipericão modernos são padronizados para conter quantidades medidas de hipericina. Pesquisas recentes, no entanto, indicam que as ações medicinais da erva de São João podem ser atribuídas a outros mecanismos de ação e também à complexa interação de muitos constituintes.
Embora a capacidade da erva de São João de agir como antidepressivo não seja totalmente compreendida, a literatura anterior aponta para sua capacidade de inibir MAOs. Os MAOs atuam inibindo as isozimas MAO-A ou -B, aumentando assim os níveis sinápticos das aminas biogênicas, especialmente noradrenalina. Esta pesquisa anterior mostrou que os extratos de erva de São João não apenas inibem a MAO-A e a MAO-B, mas também reduzir a disponibilidade de receptores de serotonina, resultando no comprometimento da captação de serotonina pelo cérebro neurônios.
Mais de 20 estudos clínicos foram concluídos usando vários extratos de erva de São João. A maioria mostrou ação antidepressiva maior que o placebo ou igual em ação aos medicamentos antidepressivos prescritos padrão. Uma revisão recente analisou 12 ensaios clínicos controlados - nove foram controlados por placebo e três compararam o extrato de erva de São João com medicamentos antidepressivos maprotilina ou imipramina. Todos os ensaios mostraram maior efeito antidepressivo com a erva de São João em comparação com o placebo e resultados comparáveis com a erva de São João e com os medicamentos antidepressivos padrão. O primeiro ensaio clínico sancionado pelo governo dos EUA da erva de São João, um estudo de três anos patrocinado pelo Center for Complementary and Alternative Medicine, com sede em Washington, D.C., descobriu que a erva de São João não era eficaz no tratamento da depressão maior, mas concordou que mais ensaios clínicos eram necessários para testar a eficácia da erva em leve a moderada depressão.
A dosagem é tipicamente baseada na concentração de hipericina no extrato. A dose diária mínima recomendada de hipericina é de aproximadamente 1 mg. Por exemplo, um extrato padronizado para conter 0,2% de hipericina exigiria uma dose diária de 500 mg, geralmente administrada em duas dosagens divididas. Os estudos clínicos usaram um extrato de erva de São João padronizado para 0,3% de hipericina na dose de 300 mg três vezes ao dia.
A monografia E da Comissão Alemã para a erva de São João não lista contra-indicações ao seu uso durante a gravidez e lactação. No entanto, são necessários mais estudos de segurança antes que o mosto de São João seja recomendado para essa população.
Ginkgo (Ginkgo biloba), embora claramente não seja o principal tratamento de escolha para a maioria dos pacientes com depressão maior, deve ser considerada uma alternativa para pacientes idosos com depressão resistente ao medicamento padrão terapia. Isso ocorre porque a depressão é frequentemente um sinal precoce de declínio cognitivo e insuficiência cerebrovascular em pacientes idosos. Frequentemente descrita como depressão resistente, essa forma de depressão geralmente não responde a medicamentos antidepressivos ou fitomedicamentos padrão, como a erva de São João. Um estudo mostrou uma redução global no fluxo sanguíneo cerebral regional em pacientes deprimidos com mais de 50 anos, quando comparados a controles saudáveis com a mesma idade.
Nesse estudo, 40 pacientes, com idades entre 51 e 78 anos, com diagnóstico de depressão resistente (insuficiente resposta ao tratamento com antidepressivos tricíclicos por pelo menos três meses), foram randomizados para receber qualquer Ginkgo biloba extrato ou placebo por oito semanas. Os pacientes do grupo ginkgo receberam 80 mg do extrato três vezes ao dia. Durante o estudo, os pacientes permaneceram em uso de medicamentos antidepressivos. Nos pacientes tratados com ginkgo, houve um declínio na pontuação média da Escala de Depressão de Hamilton de 14 para 7 após quatro semanas. Essa pontuação foi reduzida ainda mais em 4,5 às oito semanas. Houve uma redução de um ponto no grupo placebo após oito semanas. Além da melhora significativa nos sintomas de depressão para o grupo ginkgo, também houve uma melhora notável na função cognitiva geral. Não foram relatados efeitos colaterais.
Muitos profissionais de nutrição descobriram que a resposta para a depressão é tão simples quanto a dieta. Uma dieta pobre em açúcar e carboidratos refinados (com refeições pequenas e frequentes) pode produzir alívio sintomático em alguns pacientes deprimidos. Os indivíduos com maior probabilidade de responder a essa abordagem dietética são aqueles que desenvolvem sintomas no final da manhã ou no final da tarde ou depois de perder uma refeição. Nesses pacientes, a ingestão de açúcar proporciona alívio transitório, seguido de uma exacerbação dos sintomas várias horas depois.
Donald Brown, N.D., ensina medicina herbal e nutrição terapêutica na Universidade Bastyr, Bothell, Wash. Alan R. Gaby, M.D., é ex-presidente da American Holistic Medical Association. Ronald Reichert, N.D., é especialista em fitoterapia europeia e tem uma prática médica ativa em Vancouver, B.C.
Fonte: Extraído com permissão da Depression (Natural Product Research Consultants, 1997).
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