História e Evolução da ADD
Leia sobre a história de DDA, transtorno de déficit de atenção. Quando os sintomas de DDA foram reconhecidos pela primeira vez e como foi chamado o distúrbio?
Onde a história começou é impossível dizer. Certamente, os sintomas de DDA (transtorno de déficit de atenção) estão conosco desde que a história seja registrada. No entanto, a história moderna de ADD, a história de trazer esses sintomas para fora do reino da moralidade e punição e no campo da ciência e do tratamento, começaram em algum momento na virada do século.
Em 1904, uma das revistas médicas de maior prestígio do mundo, a revista britânica Lanceta publicou um pequeno versículo doggerel que pode ser o primeiro relato publicado de DDA na literatura médica.
A história de Fidgety Philip
"Deixe-me ver se Philip pode
Seja um pequeno cavalheiro;
Deixe-me ver se ele é capaz
Ficar parado pela primeira vez à mesa. "
Assim, papai mandou Phil se comportar;
E mamãe parecia muito grave.
Mas Fidgety Phil,
Ele não vai ficar parado;
Ele se contorce,
E risadinhas,
E então, eu declaro,
Balança para trás e para frente,
E inclina a cadeira,
Assim como qualquer cavalo de balanço--
"Philip! Estou ficando zangado! "
Veja a criança impertinente e inquieta
Crescendo ainda mais rude e selvagem,
Até sua cadeira cair bastante.
Philip grita com todas as suas forças,
Pega no pano, mas depois
Isso torna as coisas piores novamente.
No chão eles caem,
Copos, pratos, facas, garfos e tudo.
Como mamãe se preocupou e franziu a testa,
Quando ela os viu caindo!
E o papai fez uma careta!
Philip está em triste desgraça.. .
Fidgety Phil teve muitas encarnações na cultura popular, incluindo Dennis the Menace e Calvin de "Calvin e Hobbes". Quase todo mundo conhece um garotinho que bate nas coisas, sobe no topo das árvores, escala os móveis, bate em seus irmãos, responde de volta e exibe todas as características de estar fora de controle, talvez um pouco de uma semente ruim, apesar da generosidade e dos melhores esforços do pais. Como isso pode ser explicado? E como é que essa pessoa existe ao longo dos séculos?
Notando os sintomas de ADD
A história pode começar... George Frederic Still, M.D., que em 1902 descreveu um grupo de vinte crianças que eram desafiadoras, excessivamente emocionais, apaixonadas, sem lei, rancorosas e com pouca vontade inibitória. Este grupo consistia em três meninos para cada menina, e todos os seus comportamentos perturbadores apareceram antes dos oito anos de idade. O mais impressionante para Still foi que esse grupo de crianças havia sido criado em ambientes benignos, com pais "bons o suficiente". De fato, as crianças que foram sujeitas a uma educação ruim foram excluídas de sua análise. Ele especulou que, à luz da educação adequada recebida por essas crianças, pode haver uma base biológica para o comportamento ilimitado, uma propensão herdada geneticamente em direção à corrupção moral. Ele ganhou confiança em sua teoria quando descobriu que alguns membros das famílias dessas crianças tinham dificuldades psiquiátricas, como depressão, alcoolismo e problemas de conduta.
Embora certamente fosse possível que a patologia fosse apenas psicológica e passasse de geração em geração como um tipo de família Ainda propôs que a genética e a biologia deveriam ser consideradas pelo menos tanto quanto o livre-arbítrio na avaliação da causa dessas crianças. problemas Essa era uma nova maneira de pensar.
Embora levassem décadas até que houvesse evidências conclusivas comprovando Still, sua nova maneira de pensar era essencial. No século XIX - e antes - o comportamento "ruim" ou incontrolável em crianças era visto como uma falha moral. Os pais, os filhos ou ambos devem ser responsabilizados. O "tratamento" usual para essas crianças era o castigo físico. Os livros de pediatria daquela época estão cheios de descrições de como espancar uma criança e exortações sobre a necessidade de fazê-lo. Quando os médicos começaram a especular que a neurologia, e não o diabo, estava governando o comportamento, surgiu uma abordagem mais gentil e eficaz para a criação dos filhos.
ADICIONAR: Psicológico, Comportamental ou Genético?
A intrigante contradição entre educação e comportamento nessa população de crianças capturou a imaginação dos psicólogos da virada do século. As observações de Still apoiaram a teoria de William James, o pai da psicologia americana. James viu os déficits no que chamou de volição inibitória, controle moral e atenção sustentada como sendo causalmente relacionados entre si por um defeito neurológico subjacente. Cautelosamente, ele especulou sobre a possibilidade de um limiar diminuído no cérebro para inibição da resposta a vários estímulos, ou uma síndrome de desconexão dentro do córtex cerebral em que o intelecto foi dissociado da "vontade" ou social conduta.
A trilha de Still e James foi retomada em 1934, quando Eugene Kahn e Louis H. Cohen publicou uma peça chamada "Drives Orgânicos" no Jornal de Medicina da Nova Inglaterra. Kahn e Cohen afirmaram que havia uma causa biológica para os fatores morais hiperativos, impulsos, comportamento imaturo das pessoas que estavam vendo atingidas pela epidemia de encefalite de 1917-18. Essa epidemia deixou algumas vítimas cronicamente imóveis (como as descritas por Oliver Sacks em seu livro Awakenings) e outros cronicamente insones, com atenção prejudicada, regulação de atividade prejudicada e impulso insuficiente ao controle. Em outras palavras, as características que afetam esse último grupo foram o que agora consideramos a tríade diagnóstica dos sintomas de DDA: distração, impulsividade e inquietação. Kahn e Cohen foram os primeiros a fornecer uma descrição elegante da relação entre uma doença orgânica e os sintomas da DDA.
Mais ou menos na mesma época, Charles Bradley estava desenvolvendo outra linha de evidência ligando sintomas do tipo DDA a raízes biológicas. Em 1937, Bradley relatou sucesso no uso de benzedrina, um estimulante, no tratamento de crianças com distúrbios comportamentais. Esta foi uma descoberta acidental que foi bastante contra-intuitiva; por que um estimulante ajuda crianças hiperativas a se tornarem menos estimuladas? Como muitos descobridores importantes da medicina, Bradley não conseguiu explicar sua descoberta; ele só poderia relatar sua veracidade.
Em breve, essa população de crianças seria rotulada MBD - disfunção cerebral mínima - e tratada com Ritalina e Cylert, dois outros estimulantes que tiveram um efeito dramático nos sintomas comportamentais e sociais da síndrome. Em 1957, houve uma tentativa de combinar os sintomas do que era então chamado de "síndrome hipercinética" com uma estrutura anatômica específica no cérebro. Maurice Laufer, em Medicina Psicossomática, colocou o local da disfunção no tálamo, uma estrutura do mesencéfalo. Laufer via a hipercinesia como prova de que o trabalho do tálamo, que era para filtrar estímulos, havia dado errado. Embora sua hipótese nunca tenha sido provada, ela promoveu a concepção do distúrbio como definida por uma hiperatividade de uma parte do cérebro.
Ao longo dos anos sessenta, a habilidade clínica com a população hipercinética melhorou e os poderes de observação do clínico ficaram mais sintonizados com as nuances do comportamento das crianças. Tornou-se mais evidente aos olhos do clínico que a síndrome se devia, de alguma forma, ao mau funcionamento genético dos sistemas biológicos, e não a maus pais ou mau comportamento. A definição da síndrome evoluiu através de estudos familiares e análise estatística de dados epidemiológicos que absolvem os pais e filhos culpados (embora a tendência perniciosa e injusta de culpar pais e filhos persista até hoje entre os doentes informado).
No início dos anos setenta, a definição da síndrome incluía não apenas a hiperatividade comportamentalmente evidente, mas também os sintomas mais sutis de distração e impulsividade. Naquela época, sabíamos que o DDA se agrupava em famílias e não era causado por maus pais. Sabíamos que os sintomas eram frequentemente melhorados pelo uso de medicamentos estimulantes. Pensávamos que sabíamos, mas não podíamos provar, que o DDA tinha uma base biológica e que era transmitida geneticamente. No entanto, essa visão mais precisa e abrangente não foi acompanhada por nenhuma nova descoberta importante relacionada às causas biológicas da síndrome.
Devido à falta de mais evidências biológicas, algumas pessoas argumentaram que o DDA era um distúrbio mítico, uma desculpa inventada para exonerar crianças reprovadas e seus pais. Como é geralmente o caso em psiquiatria, a intensidade do debate foi inversamente proporcional à disponibilidade de informações factuais.
Como em um bom mistério, a jornada da suspeita à prova, da especulação à evidência empírica, de Kahn e Cohen a Paul Wender e Alan Zametkin e Rachel Gittleman-Klein e os outros pesquisadores atuais estão repletos de pistas falsas, múltiplas possibilidades, descobertas contraditórias e muitas reações intestinais de todos tipos.
Um desequilíbrio químico no cérebro
Uma das primeiras tentativas de unir os efeitos dos estimulantes com o que sabemos sobre o cérebro foi feita por C. Kornetsky, que em 1970 propôs o Hipótese de hiperatividade das catecolaminas. As catecolaminas são uma classe de compostos que inclui os neurotransmissores norepinefrina e dopamina. Como os estimulantes afetam os sistemas de neurotransmissores da norepinefrina e dopamina, aumentando a quantidade desses neurotransmissores, Kornetsky concluiu que a DDA possivelmente foi causada por uma subprodução ou subutilização desses neurotransmissores. Embora essa hipótese ainda seja sustentável, estudos bioquímicos e testes clínicos de neurotransmissores metabolitos na urina nas últimas duas décadas não foram capazes de documentar o papel específico da catecolaminas em ADD.
Nenhum sistema único de neurotransmissor pode ser o único regulador da ADD. Os neurônios podem converter dopamina em noradrenalina. Muitos dos medicamentos que atuam nas catecolaminas atuam na serotonina. Alguns dos medicamentos que atuam na serotonina podem atuar na noradrenalina e na dopamina. E não podemos descartar o papel de outros neurotransmissores como o GABA (ácido gama amino butírico), que apareceram em alguns estudos bioquímicos. A possibilidade mais provável é que o efeito da dopamina, noradrenalina e serotonina seja essencial e drogas que alteram esses neurotransmissores terão o efeito mais revelador na sintomatologia de ADICIONAR.
Então, podemos dizer que ADD é um desequilíbrio químico? Como a maioria das perguntas em psiquiatria, a resposta é sim e então novamente não. Não, não encontramos uma boa maneira de medir os desequilíbrios específicos nos sistemas de neurotransmissores que podem ser responsáveis pelo DDA. Mas sim, existem evidências suficientes de que os sistemas neuroquímicos são alterados em pessoas com DDA para afirmar que o problema deriva da química do cérebro. Provavelmente, é uma desregulação ao longo do eixo da catecolamina-serotonina, uma dança em que um passo em falso de um parceiro cria um passo em falso do outro, o que cria outro passo em falso no primeiro. Antes que eles percebam, esses parceiros de dança estão fora de sintonia, não apenas um com o outro, mas com a música - e quem deve dizer como isso aconteceu?
Sobre os autores: Dr. Hallowell é psiquiatra infantil e adulto e fundador do Centro Hallowell de Saúde Cognitiva e Emocional em Sudbury, MA. Dr. Hallowell é considerado um dos principais especialistas no tema do TDAH. Ele é o co-autor, com o Dr. John Ratey, de Conduzido à distraçãoe Respostas à distração.
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