A ECT pode prejudicar permanentemente o cérebro?
Donald I. Templer e David M. Veleber
Clinical Neuropsychology (1982) 4 (2): 62-66
A literatura relevante para a questão de se a ECT prejudica permanentemente o cérebro foi revisada. Achados histológicos semelhantes de epiléticos e pacientes que receberam ECT foram discutidos. A pesquisa experimental com animais parece ter demonstrado patologia reversível e não reversível. Os resultados dos testes psicológicos, mesmo ao tentar controlar possíveis diferenças pré-ECT, parecem sugerir algum déficit cognitivo permanente. Relatos de convulsões espontâneas por muito tempo após a ECT parecem apontar para alterações cerebrais permanentes. As autópsias do cérebro humano às vezes indicam e às vezes não indicam efeitos duradouros. Concluiu-se que grandes diferenças individuais são salientes, que danos maciços no paciente típico de ECT são improváveis e que mudanças irreversíveis provavelmente ocorrem em alguns pacientes.
Esta revisão concentra-se em cinco áreas pertinentes à questão de saber se a terapia eletroconvulsiva (ECT) causa patologia cerebral permanente. Evidências relativamente indiretas são fornecidas por duas dessas áreas, a condição cerebral dos epiléticos e o exame de cérebros de animais após ECT experimental. As outras três áreas são resultados de testes psicológicos com histórico de muitas ECTs, convulsões espontâneas e resultados de autópsia. A revisão não se refere à extensa literatura que mostra que a ECT prejudica temporariamente o funcionamento cognitivo. Essa literatura eventualmente mostra comprometimento começando com a primeira ECT e se tornando progressivamente pior com os tratamentos subsequentes. A melhoria ocorre após o curso da ECT, às vezes com o funcionamento testado sendo realmente superior ao nível de pré-tratamento, que se presume ter sido prejudicado pela psicopatologia, como transtorno do pensamento e depressão. Revisões desta literatura podem ser encontradas em outros lugares (American Psychiatric Association, 1978; Campbell, 1961; Dornbush, 1972; Dornbush e Williams, 1974; Harper e Wiens, 1975), como podem as revisões indicando que a ECT unilateral (aplicada ao lado direito) em o aumento do uso nos últimos anos causa menos comprometimento do que a ECT bilateral (American Psychiatric Association, 1978; d'Elia, 1974; Hurwitz, 1974; Zamora e Kaelbing, 1965). Essa literatura realmente não é muito relevante para a questão central de nossa revisão. Nunca foi contestado que o comprometimento cognitivo ocorre após a ECT. Até os defensores mais fervorosos e extravagantes reconhecem que ocorre um dano "temporário". É a questão da permanência que tem sido controversa.
Os Cérebros dos Epiléticos
Parece que, se uma convulsão epiléptica de grande mal produz alterações permanentes no cérebro, uma convulsão induzida eletricamente também deve fazê-lo. De fato, inspecionar as evidências com relação aos epiléticos pode nos fornecer uma perspectiva conservadora em relação a ECT, uma vez que este poderia causar danos tanto pela corrente elétrica aplicada externamente quanto pela apreensão. Pesquisas experimentais com animais mostraram que os choques elétricos (não na cabeça) produzem efeitos mais deletérios no sistema nervoso central do que em qualquer outra localidade ou sistema do corpo. Mais pertinentes são os estudos de Small (1974) e Laurell (1970) que encontraram menos comprometimento da memória após convulsões induzidas por inalantes do que a ECT. E Levy, Serota e Grinker (1942) relataram menos anormalidades no EEG e comprometimento intelectual com convulsões induzidas farmacologicamente. Outro argumento fornecido por Friedberg (1977) é o caso (Larsen e Vraa-Jensen, 1953) de um homem que recebeu quatro ECTs, mas não convulsionou. Quando ele morreu, três dias depois, uma hemorragia subaracnóidea foi encontrada na parte superior da região motora esquerda, no local onde um eletrodo havia sido aplicado.
Vários relatórios post-mortem sobre epiléticos, revisados por Meldrum, Horton e Brierley (1974), indicaram perda neuronal e gliose, especialmente no hipocampo e no lobo temporal. No entanto, como Meldrum et al. apontou, com base nesses relatórios post-mortem, não se sabe se o dano foi causado pelas convulsões ou se ambos foram causados por um terceiro fator intrínseco à epilepsia. Para esclarecer esta questão, Meldrum et al. convulsões induzidas farmacologicamente em babuínos e encontraram alterações celulares que correspondiam às dos epiléticos humanos.
Gastaut e Gastaut (1976) demonstraram, através de exames cerebrais, que em sete dos 20 casos o status epilepticus produzia atrofia cerebral. Eles argumentaram que "como o edema e a atrofia eram unilaterais ou bilaterais e estavam relacionados à localização das convulsões (unilaterais ou convulsões crônicas bilaterais), pode-se concluir que o processo atrófico depende do processo epilético e não da causa da status ".
Um achado comum em epiléticos e pacientes com ECT é digno de nota. Norman (1964) afirmou que não é incomum encontrar na autópsia lesões antigas e recentes nos cérebros dos epiléticos. Alpers e Hughes (1942) relataram lesões cerebrais antigas e recentes associadas a diferentes séries de ECT.
CÉREBRO ANIMAL
Existem vários artigos relacionados à aplicação da ECT e ao subsequente exame cerebral em animais. Na revisão de 15 estudos de Hartelius (1952), 13 dos 15 relataram achados patológicos que eram vasculares, gliais ou neurocitológicos ou (como geralmente era o caso) em dois ou três desses domínios. No entanto, como Hartelius apontou, as inferências desses estudos tendem a ser conflitantes devido aos diferentes métodos utilizados e aos controles deficientes. A pesquisa que o próprio Hartelius realizou foi inquestionavelmente o excelente estudo na área em relação à sofisticação e rigor metodológicos. Hartelius empregou 47 gatos; 31 recebendo ECT e 16 sendo animais de controle. Para evitar artefatos associados ao sacrifício dos animais, os cérebros foram removidos sob anestesia enquanto os animais ainda estavam vivos. Os exames cerebrais foram realizados às cegas em relação à ECT vs. controle de assunto. Em diversas variáveis vasculares, gliais e neuronais, os animais da ECT foram significativamente diferenciados dos controles. Os animais que tinham 11-16 ECTs tinham patologia significativamente maior do que os animais que receberam quatro ECTs. A maioria das diferenças significativas em relação às alterações reversíveis do tipo. No entanto, algumas das diferenças significativas se referiam a alterações claramente irreversíveis, como células-sombra e neuronofagia.
CONCLUSÕES DOS ENSAIOS PSICOLÓGICOS COM HISTÓRIA DE MUITOS ECTS
Existem vários estudos sobre a administração de testes psicológicos em pacientes com histórico de muitas ECTs. Infelizmente, nem todos foram bem controlados. Rabin (1948) administrou o Rorschach a seis esquizofrênicos crônicos com uma história de 110 a 234 ECTs. Três pacientes tiveram 6, dois tiveram 4 e um teve 2 sinais de Piotrowski. (Piotrowski considera cinco ou mais indicadores de organicidade.) No entanto, os indivíduos controle não foram empregados. Perlson (1945) relatou o caso de um esquizofrênico de 27 anos com histórico de 152 ECTs e 94 convulsões com metrozol. Aos 12 anos, ele recebeu um QI de 130 no Stanford Achievement Test; aos 14 anos, um QI de 110 em um teste de inteligência geral não especificado. No momento do estudo de caso, ele pontuou no percentil 71 no Otis, no percentil 65 no Conselho Americano de Psicologia Educacional Exame, no percentil 77, no Exame Psicológico do Estado de Ohio, no percentil 95, para calouros de engenharia, no Teste de Bennett de Compreensão Mecânica, no percentil 20 em normas seniores de engenharia e no percentil 55 em normas de estudantes de artes liberais, em especial teste de percepção. Esses fatos levaram Perlson a concluir que a terapia convulsiva não leva à deterioração intelectual. Uma inferência mais apropriada seria que, devido aos diferentes testes de diferentes tipos e níveis e normas dados em diferentes idades em um paciente, nenhuma inferência seja justificada.
Existem dois estudos que oferecem mais sofisticação metodológica do que os artigos descritos acima. Goldman, Gomer e Templer (1972) administraram o Bender-Gestalt e o Teste de Retenção Visual de Benton a esquizofrênicos em um hospital de VA. Vinte tinham histórico de 50 a 219 ECTs e 20 não tinham ECT. Os pacientes com ECT tiveram um desempenho significativamente pior nos dois instrumentos. Além disso, dentro dos grupos de ECT, houve correlações inversas significativas entre o desempenho nesses testes e o número de ECTs recebidos. No entanto, os autores reconheceram que o dano cerebral causado pela ECT não pôde ser inferido conclusivamente por causa da possibilidade de os pacientes com ECT estarem mais perturbados psiquiátricamente e, por esse motivo, receberam o tratamento. (Os esquizofrênicos tendem a se sair mal em testes de organicidade.) Em um estudo subseqüente, com o objetivo de descartar essa possibilidade, Templer, Ruff e Armstrong (1973) administraram o Bender-Gestalt, Benton e Wechsler Adult Intelligence Scale para 22 esquizofrênicos de hospitais estaduais com histórico de 40 a 263 ECTs e 22 controles esquizofrênicos. Os pacientes com ECT foram significativamente inferiores nos três testes. No entanto, os pacientes com ECT foram considerados mais psicóticos. No entanto, com o grau de psicose controlado, o desempenho dos pacientes com ECT ainda era significativamente inferior no Bender-Gestalt, embora não significativamente nos outros dois testes.
ATAQUES ESPONTÂNEOS
Parece que, se convulsões que não foram evidenciadas anteriormente aparecerem após a ECT e persistirem, uma patologia cerebral permanente deve ser inferida. Houve numerosos casos de crises espontâneas pós-ECT relatados na literatura e revisados brevemente por Blumenthal (1955, Pacella e Barrera (1945) e Karliner (1956). Parece que, na maioria dos casos, as crises não persistem indefinidamente, embora exista É difícil obter essa perspectiva devido aos medicamentos anticonvulsivantes empregados e ao limitado acompanhamento em formação. outra dificuldade é, em todos os casos, rastrear definitivamente a etiologia até a ECT, uma vez que as crises espontâneas se desenvolvem em apenas uma proporção muito pequena de pacientes que recebem esse tratamento. No entanto, o composto da literatura relevante indica que, pelo menos em alguns pacientes, não havia evidência de potencial convulsivo antes do tratamento e convulsões pós-ECT persistem por anos.
Um artigo que é um dos mais sistemáticos e representativos em termos de resultados é o de Blumenthal (1955), que relatou 12 pacientes esquizofrênicos em um hospital que desenvolveu pós-ECT convulsões. Seis dos pacientes tinham EEGs anteriores, sendo quatro normais, um claramente anormal e um levemente anormal. Os pacientes tiveram em média 72 ECTs e 12 crises espontâneas. O tempo desde o último tratamento até a primeira convulsão espontânea variou de 12 horas a 11 meses, com média de 2 e 1/2 meses. A duração total das crises espontâneas no período do estudo variou de 1 dia a 3 e 1/2 anos, com média de 1 ano. Após o início das crises, 8 dos 12 pacientes apresentaram um EEG claramente anormal e 1 um EEG levemente anormal.
Mosovich e Katzenelbogen (1948) relataram que 20 de seus 82 pacientes apresentavam disritmia cerebral de padrão convulsivo 10 meses após a ECT. Nenhum deles tinha esse tipo no EEG pré-tratamento. Nove (15%) dos 60 pacientes que realizaram de 3 a 15 tratamentos e 11 (50%) dos 22 pacientes que apresentaram de 16 a 42 tratamentos apresentaram essa disritmia pós-tratamento de 10 meses.
RELATÓRIOS DE AUTOPSIA DO CÉREBRO HUMANO
Nas décadas de 1940 e 1950, havia um grande número de relatórios sobre o exame de cérebros de pessoas que morreram após a ECT. Madow (1956) revisou 38 desses casos. Em 31 dos 38 casos havia patologia vascular. No entanto, muito disso poderia ter sido de natureza potencialmente reversível. Essa reversibilidade foi muito menor nos 12 pacientes com patologia neuronal e / ou glial. A seguir, são apresentados os comentários referentes à patologia neuronal e glial e a quantidade de tempo entre o último tratamento e a morte: "Gliose e fibrose" (5 meses); "Pequenas áreas de devastação cortical, degeneração difusa das células nervosas", "Proliferação astrocítica" (1 hora, 35 minutos); "Pequenas áreas de necrose recente no córtex, hipocampo e medula", "Proliferação astrocítica" (imediata); "Cromatólise central, picnose, células sombrias (15 a 20 minutos); "Encolhendo e inchando. células fantasmas "," Satelitose e neuronofagia "(7 dias); "Cromatólise, encolhimento celular ''. "Gliose difusa, nódulos gliais abaixo do ependima do terceiro ventrículo" (15 dias); "Astrócitos aumentados" (13 dias); "Células ganglionares esquemáticas e picnóticas" (48 horas); "Pigmentação e degeneração gordurosa, células escleróticas e fantasmas", "Gliose perivascular e pericelular" (10 minutos); "Diminuição das células ganglionares nos lobos frontais, pigmento lipóide no globus pallidus e núcleo médico do tálamo", "Proliferação glial moderada" (36 horas); "Fibrose glial na camada marginal do córtex, gliose ao redor dos ventrículos e em áreas marginais do tronco encefálico, gliose perivascular na substância branca" (imediata); "Proliferação marginal de astrócitos, fibrose glial ao redor dos vasos sanguíneos da substância branca, gliose do tálamo, tronco cerebral e medula" (imediata). Em um caso, o autor (Riese, 1948), além de fornecer as alterações neuronais e gliais, relatou inúmeras fendas e aluguéis semelhantes aos vistos após a execução. Escusado será dizer que os pacientes que morreram após ECT não são representativos dos pacientes que recebem ECT. Eles tendiam a ter saúde física inferior. Madow concluiu, com base nesses 38 casos e 5 próprios: "Se o indivíduo que está sendo tratado estiver bem fisicamente, a maioria das alterações neuropatológicas é reversível. Se, por outro lado, o paciente tiver doença cardíaca, vascular ou renal, as alterações cerebrais, principalmente vasculares, podem ser permanentes ".
CONCLUSÃO
Uma grande variedade de pesquisas e fatos clínicos que fornecem evidências sugestivas a impressionantes isoladamente fornecem evidências convincentes quando vistas de maneira composta. Algumas autópsias humanas e animais revelam patologia cerebral permanente. Alguns pacientes apresentam convulsões espontâneas persistentes após receberem a ECT. Pacientes que receberam muitas ECTs pontuam menos que os pacientes de controle em testes psicológicos de organicidade, mesmo quando o grau de psicose é controlado.
Uma convergência de evidências indica a importância do número de ECTs. Referimos anteriormente as correlações inversas significativas entre número de ECTs e escores em testes psicológicos. É concebível que isso possa ser uma função dos pacientes mais perturbados que recebem mais ECTs e se saem mais mal nos testes. No entanto, seria muito mais difícil explicar a relação entre o número de ECTs recebidos e a disritmia do padrão convulsivo do EEG (Mosovich e Katzenelbogen, 1948). Nenhum paciente apresentou disritmia antes das ECTs. Também difícil de explicar é que, na Tabela I de Meldrum, Horton e Brierley (1974), os nove babuínos que sofreram danos cerebrais por convulsões administradas experimentalmente tenderam a receber mais convulsões do que as cinco que não sofreram danificar. (De acordo com nossos cálculos, U = 9, p <0,05) E, como já foi dito, Hartelius encontrou maiores danos, tanto reversíveis quanto irreversíveis, em gatos que receberam 11 a 16 do que naqueles que receberam 4 ECTs.
Ao longo desta revisão, as vastas diferenças individuais são impressionantes. Nos estudos de autópsia em animais e humanos, há tipicamente uma série de descobertas, desde nenhum efeito duradouro a danos duradouros consideráveis. A maioria dos pacientes com ECT não apresenta convulsões espontâneas, mas algumas apresentam. Os relatos subjetivos dos pacientes também diferem daqueles sem efeito duradouro a apreciável, embora geralmente não causem danos devastadores. O fato de muitos pacientes e indivíduos não sofrerem efeitos permanentes demonstráveis forneceu justificativa para algumas autoridades cometerem a não sequência de que a ECT não causa danos permanentes.
Há evidências que sugerem que a condição física pré-ECT é responsável em parte pelas vastas diferenças individuais. Jacobs (1944) determinou a proteína do líquido cefalorraquidiano e o conteúdo celular antes, durante e após um curso de ECT com 21 pacientes. A pessoa que desenvolveu elevações anormais de proteínas e células foi uma mulher diabética, hipertensa e arteriosclerótica de 57 anos. Jacobs recomendou que a contagem de proteínas e células no LCR seja verificada antes e depois da ECT em pacientes com um grau significativo de doença arteriosclerótica ou hipertensiva. Alpers (1946) relatou: "Casos autopsiados sugerem que é provável que ocorra dano cerebral em condições com dano cerebral pré-existente, como em arteriosclerose. "Wilcox (1944) ofereceu a impressão clínica de que, em pacientes mais velhos, as alterações na memória da ECT continuam por mais tempo do que em pacientes mais jovens. pacientes. Hartelius (1952) encontrou alterações cerebrais significativamente mais reversíveis e irreversíveis após ECT em gatos mais velhos do que gatos mais jovens. Mosovich e Katzenelbogen (1948) descobriram que pacientes com anormalidades no EEG pré-tratamento são mais prováveis mostrar disritmia cerebral pós-ECT acentuada e geralmente mostrar EEGs mais adversamente afetados por tratamento.
Apesar da abundância de evidências de que a ECT às vezes causa danos cerebrais, o Relatório da Força-Tarefa sobre Eletroconvulsão A terapia da Associação Americana de Psiquiatria (1978) faz questão de afirmar que a preponderância de seres humanos e animais estudos de autópsia foram realizados antes da era moderna da administração da ECT, que incluía anestesia, relaxantes musculares e hiperoxigenação. De fato, os animais que foram paralisados e ventilados artificialmente com oxigênio tiveram danos cerebrais de magnitude um pouco menor do que, embora padrões semelhantes aos de animais não convulsionados sem medidas. (Meldrum e Brierley, 1973; Meldrum, Vigourocex, Brierley, 1973). E poderia ainda ser sustentado que as vastas diferenças individuais enfatizadas acima argumentam pela possibilidade de tornar a ECT muito segura para o cérebro através do refinamento de procedimentos e seleção de pacientes. Independentemente de tais possibilidades otimistas, permanece nossa posição de que a ECT causou e pode causar patologia permanente.
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